- Hematoma Intraparenquimatoso -

La hipertensión arterial sostenida daña progresivamente las pequeñas arterias cerebrales (microangiopatía hipertensiva), provocando cambios como lipohialinosis, necrosis fibrinoide y formación de microaneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard). Estos vasos debilitados son propensos a romperse ante incrementos súbitos de la presión arterial o por estrés hemodinámico normal. Las localizaciones más frecuentes de sangrados hipertensivos son ganglios basales, tálamo, cerebelo y protuberancia, donde se encuentran arterias perforantes particularmente vulnerables a estos cambios. El control adecuado de la hipertensión reduce significativamente el riesgo de hemorragia intraparenquimatosa, siendo la medida preventiva más efectiva.

La decisión de intervenir quirúrgicamente se basa en múltiples factores. Generalmente, se considera la cirugía en: 1) Hematomas cerebelosos mayores de 3 cm o con compresión del tronco cerebral/hidrocefalia; 2) Hematomas lobares superficiales mayores de 30 cc, a menos de 1 cm de la superficie cortical, en pacientes con deterioro neurológico progresivo; 3) Pacientes jóvenes con hematomas de volumen moderado-grande y deterioro clínico; 4) Hematomas con efecto masa significativo y desplazamiento de la línea media superior a 5 mm. No se recomienda habitualmente la cirugía en hematomas profundos (ganglios basales, tálamo), pacientes en coma profundo (Glasgow ≤4) sin causa reversible, o hematomas muy pequeños. Cada caso debe evaluarse individualmente, considerando la situación clínica, comorbilidades y preferencias del paciente/familia.

Las secuelas varían según la localización y extensión del hematoma. Las más frecuentes incluyen: déficits motores (hemiplejia o hemiparesia), alteraciones sensitivas, trastornos del lenguaje (afasia), alteraciones visuales, déficits cognitivos y de memoria, problemas de equilibrio y coordinación, epilepsia postraumática, y cambios emocionales o de personalidad. La rehabilitación neurológica multidisciplinar (fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia, neuropsicología) juega un papel fundamental en la recuperación funcional. El cerebro posee cierta plasticidad, especialmente en pacientes jóvenes, permitiendo recuperación parcial durante los primeros 6-12 meses tras el evento. El grado de recuperación depende de factores como la edad, estado previo, comorbilidades y la intensidad/precocidad del programa rehabilitador.

Existen varias estrategias para reducir el riesgo: 1) Control estricto de la presión arterial, manteniendo valores recomendados según las características de cada paciente; 2) Monitorización cuidadosa de la terapia anticoagulante, especialmente en ancianos, manteniendo niveles de INR dentro del rango terapéutico; 3) Uso juicioso de antiagregantes plaquetarios, evaluando riesgo-beneficio en cada caso; 4) Abstinencia de drogas simpaticomiméticas como cocaína y anfetaminas; 5) Consumo moderado de alcohol; 6) Detección y tratamiento de malformaciones vasculares incidentales; 7) Utilización de elementos de protección en actividades de riesgo para prevenir traumatismos craneoencefálicos; 8) Control de otros factores de riesgo vascular como diabetes, dislipidemia y tabaquismo.